Автор — Денис Лисицкий, студент бакалавриата биологического факультета МГУ, преподаватель АПО.
Основы клеточной возбудимости
Сердце включает в себя мышечную ткань, которая наряду с нервной относится к возбудимым тканям. Это означает, что клетки в их составе способны к формированию электрического импульса. Как же им это удается? Для этого обратимся к строению и свойствам клеточной мембраны.
Мембрана клетки представляет собой липидный бислой, состоящий из фосфолипидов. Фосфолипиды имеют в составе гидрофильные «головки» и гидрофобные «хвосты», состоящие из жирных кислот. Последние не очень дружат с водой, поэтому находятся внутри двойного слоя. За счет этого мембрана непроницаема для заряженных и полярных молекул. Ее непроницаемость позволяет клетке контролировать состав внутренней среды.
Непроницаемость липидного бислоя для многих молекул вовсе не означает, что клетка не обменивается с внешней средой веществом. Дело в том, что в мембрану встроены особые белки, функцией которых является избирательный транспорт молекул через нее. Транспорт через мембрану бывает нескольких типов (рис. 1):
- Свободная диффузия (полярные и малые неполярные молекулы);
- Облегченная диффузия — через белки-переносчики и ионные каналы, транспорт идет из области с большей концентрацией переносимого вещества/иона в сторону области с меньшей концентрацией, то есть по градиенту концентраций;
- Активный транспорт — против градиента концентраций, однако с затратой энергии (например, гидролиз АТФ).
Таким образом, клетка может обмениваться различными веществами с внешней средой. Однако электрические явления связаны с перемещениями заряженных частиц, так что далее сосредоточимся на транспорте ионов. Он осуществляется через ионные каналы — мембранные белки, имеющие в своей структуре особую полость, через которую способны проходить небольшие ионы. Их заряд обеспечивает формирование мембранного потенциала — разности потенциалов между внутренней и наружной поверхностями мембраны. В клетках мембранный потенциал формируется в основном за счет разности концентраций ионов натрия и калия: первого больше снаружи, второго — внутри. Почему существует такое различие во внутриклеточных концентрациях этих ионов? Дело в том, что в мембране есть активный переносчик — натрий-калиевая АТФаза. Она использует энергию одной молекулы АТФ для выноса трех ионов натрия из клетки в обмен на два иона калия из окружающей среды (рис. 2).
Таким образом, в отсутствие возбуждения Na/K-АТФаза формирует потенциал покоя — мембранный потенциал в состоянии покоя. Он имеет большие отрицательные значения: для нейронов — -70 милливольт, для скелетной мускулатуры — -90 милливольт. Внутренняя поверхность мембраны заряжена отрицательно (за счет органических кислот в цитоплазме), а наружная — положительно (за счет избытка ионов натрия). При передаче клетке стимула на ее мембране возникает потенциал действия — резкое кратковременное изменение мембранного потенциала, способное распространяться по мембране. Он включает в себя несколько стадий (рис.3):
- при электрической стимуляции мембраны выше порогового значения возникает деполяризация — повышение мембранного потенциала и возбуждение клетки;
- за ней следует реполяризация — возвращение мембранного потенциала к отрицательным значениям;
- гиперполяризация — приобретение более отрицательных значений мембранного потенциала.
Разные стадии потенциала действия обусловлены разными ионными токами через мембрану. Во время деполяризации активируется натриевый ток, уменьшающий разность потенциалов между наружной и внутренней сторонами мембраны. При этом внутренняя сторона мембраны приобретает положительный заряд, а наружная — отрицательный. При положительных значения мембранного потенциала открываются калиевые каналы, а натриевый ток инактивируется. Выходящий из клетки калий снижает мембранный потенциал (появляется гиперполяризация). При этом существует период, в который возникновение импульса невозможно в принципе — состояние рефрактерности. Наличие такого периода позволяет импульсу продвигаться по мембране только в одном направлении.
Так формируется электрический ток на поверхности возбудимых клеток. Как же это применимо к сердцу?
Электрическая активность сердца
Сердце включает в себя рабочий миокард, обеспечивающий сокращение, и проводящую систему сердца, ритмично возбуждающую возбуждение первого. Рабочий миокард состоит из кардиомиоцитов — мышечных поперечнополосатых клеток, способных к сокращению. Они одноядерные, имеют много митохондрий и соединены между собой электрическими контактами. За счет последних возможно возбуждение соседних кардиомиоцитов и сокращение всего миокарда как единого целого. Потенциал действия этих клеток отличается от привычного и имеет долгую фазу рефрактерности для того, чтобы сердце не находилось все время в сокращенном состоянии.
Однако для сокращений миокарду требуется постоянная стимуляция. Ее обеспечивают особые мышечные клетки, не похожие на остальные. Они составляют проводящую систему сердца (рис.4). Их функция — автоматическое возбуждение клеток рабочего миокарда за счет генерации импульса и его распространения. Проводящая система сердца включает в себя несколько отделов, образующих своеобразную иерархию в формировании сердечного ритма:
- синоатриальный узел — скопление клеток проводящей системы, лежащее в стенке правого предсердия, является водителем ритма первого порядка (задает ритм всей проводящей системы), генерирует импульсы с частотой 60–70 ударов в минуту;
- атриовентрикулярный узел — водитель ритма второго порядка, лежит на границе левого предсердия и левого желудочка, его частота импульсов — 40–60 ударов в минуту;
- от атриовентрикулярного узла отходит вентрикулярная проводящая система, проходящая по межжелудочковой перегородке и стенкам желудочков. Включает в себя пучок Гиса и волокна Пуркинье, генерирующие ритм с частотой 30–40 ударов в минуту (водитель третьего порядка).
Импульс проходит по сердцу в направлении оси проводящей системы сердца. Сначала синоатриальный узел возбуждает предсердия, затем импульс распространяется по всей проводящей системе, после чего начинается сокращение желудочков. После затухания импульса в проводящей системе происходит реполяризация отделов сердца — возвращение из возбужденного состояния в исходное. При этом электрический ток проводится по тканям на поверхность тела, что дает возможность его зарегистрировать при помощи внешних электродов.
Электрокардиография
Электрокардиография (ЭКГ) основана на записи показаний чувствительных электродов, закрепленных на конечностях и иногда на коже грудной клетки. В современных электрокардиографах они помечены разными цветами для правильного закрепления на руках и ногах. Так, красный крепится на правой руке, желтый — на левой, зеленый — на левой ноге, а черный — электрод заземления — на правой ноге. Запомнить правильный порядок поможет мнемоническое правило: каждый жираф злее черта (рис. 5).
Показания прибора представляют собой электрокардиограмму — графическое представление разности потенциалов, которые возникают в результате возбуждения различных отделов сердца и проводятся на поверхность тела (рис.6). На этом графике можно заметить несколько зубцов, отражающих электрическую активность. Зубец Р возникает в результате деполяризации миокарда предсердий, комплекс QRS, состоящий из трех зубцов, — за счет деполяризации желудочков, а зубец Т отражает их реполяризацию. Где же в таком случае зубец реполяризации предсердий? Дело в том, что он маскируется комплексом QRS, который имеет большую амплитуду.
По ЭКГ можно установить:
- положение сердца в грудной клетке;
- относительный размер миокарда сердца;
- нарушения ритма и проведения возбуждения;
- нарушение электрической активности миокарда и его локализацию в сердце.
Поговорим про определение положения сердца в грудной клетке. Как было упомянуто ранее, импульс возбуждения идет от синоатриального узла по остальным элементам проводящей системы — от предсердий в направлении желудочков. У этой волны импульса можно определить направление распространения — результирующий вектор, который чаще всего определяется для желудочков (так как волна возбуждения там имеет наибольшую амплитуду). Его проекция на плоскость, образуемую электродами электрокардиографа, называется электрической осью сердца (ЭОС).
Определить электрическую ось сердца можно следующим образом. Сначала построим треугольник с тремя регистрирующими электродами на вершинах — треугольник Эйнтховена (рис. 7). Каждая из его сторон соответствует определенному отведению — способу регистрации разности потенциалов. При этом в каждом отведении есть направление регистрации — своеобразные плюс и минус. Если вы когда-нибудь снимали ЭКГ, то знаете, что чаще всего прибор пишет одновременно три электрокардиограммы в трех отведениях. Нужно измерить амплитуды комплексов QRS и отложить как векторы на линиях соответствующих отведений в треугольнике в направлении от минуса к плюсу. Теперь у нас есть проекции ЭОС на линии отведений. Осталось сложить эти векторы, в результате чего получим вектор электрической оси сердца.
В норме ЭОС совпадает с анатомической осью сердца — линии, проведенной вдоль него. Однако так бывает не всегда: если миокард левого или правого желудочка увеличен, то происходит отклонение вектора распространения импульса в сторону гипертрофированного отдела. В таком случае электрическая ось отклонена от анатомической.
Чаще всего ЭКГ используют для выявления различных патологий в проведении импульса в сердце, о чем мы сейчас и поговорим.
ЭКГ при патологиях
Так как на электрокардиограмме фиксируется электрическая активность, на ней отражаются любые изменения и нарушения в проведении возбуждения по сердцу. Наиболее просто по ЭКГ определить тахикардию и брадикардию. Так как комплекс QRS соответствует возбуждению желудочков, по интервалу между двумя зубцами R можно определить время между двумя волнами возбуждения, которые привели к двум сердечным сокращениям. Разделив 60 секунд на это время, можно найти частоту сердечных сокращений (ЧСС). Если она слишком высокая (более 90 ударов в минуту), то наблюдается тахикардия, если слишком низкая (менее 60 ударов в минуту) — брадикардия.
Часто можно заметить нарушения в самой структуре ЭКГ. При блокаде проведения возбуждения первой степени от атриовентрикулярного узла к остальной проводящей системе наблюдается длинный интервал между зубцами P и R, так как имеется задержка в проведении сигнала к миокарду желудочков. Блокада атриовентрикулярного проведения второй степени характеризуется выпадением комплекса QRS. Если нарушается распространение импульса по ножкам пучка Гиса, происходит удвоение зубца R, так как по одной из ножек возбуждение проводится с запозданием.
Наконец, интересно изменение ЭКГ на разных стадиях инфаркта миокарда (рис. 8):
- ишемия (местное снижение кровотока) — характеризуется увеличением амплитуды зубца Т;
- острый инфаркт — из-за повреждения миокарда изменяется проведение возбуждения по желудочкам, появляется так называемая кошачья спинка, похожая на потенциал действия отдельного кардиомиоцита;
- рубцевание — наблюдается спустя время после перенесения инфаркта, характеризуется исчезновением пика S.
Таким образом, ЭКГ позволяет диагностировать некоторые патологии, возникающие в сердце. Их преждевременное обнаружение может поднять качество жизни или даже спасти ее.
Источники:
- Гайтон А.К., Холл Дж. Э. Медицинская физиология // М., Логосфера, 2008.
- Физиология человека. В 3-х томах. Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, 3-е издание, Т. 2.
- Агаджанян Н.А., Власова И.Г., Ермакова Н.В., Торшин В.И. Основы физиологии человека: Учебник. Изд. 3-е, перераб. и доп. / Под ред. Н.А. Агаджаняна. Т. I. – М.: РУДН, 2012. – 443 с.: ил.
Рекомендуемые материалы: